冠狀病毒大解構 黐宿主受體入侵
2003年SARS、2012年MERS(中東呼吸綜合症),今天的COVID-19,在過去十多年,冠狀病毒一次又一次帶來嚴重、致命的傳染病。其中新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)自去年尾在中國湖北省爆發以來,至今已蔓延超過200國家及地區,世界衛生組織在3月11日宣布「全球大流行」(pandemic)。
為何冠狀病毒接連對人類健康造成威脅?往後會否繼續有新的冠狀病毒出現?
目前已知有7種與人類有關的冠狀病毒,其中4種較常見,會引起輕微上呼吸道感染,包括HCoV-229E、HCoV-NL63、HCoV-OC43、HCoV-HKU1,可引起流鼻水、喉嚨痛等徵狀;另外3種原為動物冠狀病毒,累積基因突變後入侵人體引致嚴重感染,並可「人傳人」,包括SARS、MERS、COVID-19。
「溫和派」與人類和平共處數百載
冠狀病毒與人類「和平」共處一段很長的時間,科學家推算,較溫和的HCoV-NL63和HCoV-229E,分別約在500至800年前和200年前出現。為何新品種的冠狀病毒如此兇猛?估計現時常見的人類冠狀病毒,可能在幾百年前曾經大流行,引致嚴重疾病,只是當時未有診斷,而病毒亦慢慢變成現在與人類共存。
■外層:
有一層包膜(envelope),包膜表面有3種結構蛋白:
棘突蛋白(spike protein,下稱S-蛋白)、
包膜蛋白(envelope protein)、
膜蛋白(membrane protein)。
少數冠狀病毒如HCoV-OC43及HCoV-HKU1,還含有血凝素酯酶(Hemagglutinin esterase)
■內層:
含有RNA及核衣殼蛋白(nucleocapsid protein)。
冠狀病毒屬於正向單鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),比起DNA病毒更容易變異。
侵入人體4部曲
1. S-蛋白王冠黐出禍
一粒小小的冠狀病毒,究竟如何攻擊人體?答案在S-蛋白,在電子顯微鏡下,S-蛋白呈王冠模樣,「冠狀病毒」因而得名。S-蛋白會「黐住」宿主細胞受體,從而入侵人體。
2. 對應受體不同
每種冠狀病毒對應的受體都不盡相同,例如SARS及COVID-19,宿主受體為ACE2(血管緊張素轉化酶2/angiotensin-converting enzyme 2),MERS的受體是DPP4(二肽基肽酶4/dipeptidyl peptidase 4)。
3. 藉相應受體入侵
將S-蛋白和受體比喻成八達通和八達通機,「有八達通都要有八達通機,才可上車!想搭的士用八達通,但原來沒有八達通機,司機會請你下車」。病毒要透過相應受體,才能進入人類或動物細胞。
4. 受體分佈影響病徵
以MERS為例,人類、蝙蝠、駱駝、豬和兔子都是MERS的潛在宿主,因為病毒的S-蛋白能識別及侵入宿主體內的DPP4;其中駱駝的DPP4主要分佈於鼻腔上皮細胞,人類的DPP4則集中在肺細胞(pneumocyte),因此人類感染MERS後,大多引起肺炎,少有上呼吸道病徵。至於新型冠狀病毒,ACE2受體亦多見於下呼吸道。
知多啲:愈多人感染 新冠消失機率愈小
由SARS、MERS,到今天的COVID-19,接連帶來致命威脅。同樣是來自動物傳人的冠狀病毒,為何SARS會消失,而COVID-19卻大規模傳播?
病徵輕微反致廣傳
「如果你是一隻病毒,想在人類之中繼續生存的話,你應該要怎樣做呢?在傳開之前,你已經殺掉宿主的話,這樣已經失敗了!」SARS「失敗」在於其病徵比較嚴重,而且在有病徵的時候才具傳染力;新型冠狀病毒的「成功」,反而是因為沒那麼致命,加上在病徵輕微甚至沒有病徵的情况下,感染者可將病毒傳染給別人而不自知。
SARS之所以能夠「消失」,原因是成功堵截病毒源頭,而且病徵較明顯,可及早發現和隔離患者。另外,天氣回暖亦是SARS銷聲匿迹的其中一個因素。理論上,冠狀病毒在溫度高的環境下,傳染力減弱。有人認為夏天來臨時,新冠疫情可望結束。然而,當愈來愈多人感染,病毒完全消失的機率愈小。對於是次疫情在夏天完結並不樂觀,加上當北半球夏天開始時,位於南半球的澳洲、南美地區則是冬天,疫情可能在當地爆發。
毁動物家園招惡果
即使捱過COVID-19一疫,未來還會繼續出現新的冠狀病毒。人口密集、全球暖化、森林開伐,令人與動物之間隔離縮短,新病毒出現的機率因而增加。蝙蝠原本居住的地方被人類砍伐,因而遷往其他地方,並感染新的宿主。氣候變化令到生態改變,新的宿主和新的病毒就會相遇,又有可能出現大爆發。
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